12:47 дп - Вторник Январь 29, 2019

Золотистый стафилококк простатит


Стафилококк в простате – причины и особенности лечения


    Содержимое:
  1. Причина заражения простаты стафилококком
  2. Чем опасен стафилококк, попавший в простату
    1. Стафилококковый простатит
    2. Стафилококк в секрете простаты
  3. Виды стафилококков, поражающих простату
    1. Стафилококк эпидермис
    2. Золотистый стафилококк
    3. Гемолитический стафилококк
    4. Сапрофитный стафилококк
  4. Диагностика стафилококка в простате
  5. Чем лечится стафилококк в предстательной железе

Инфекционный простатит в острой и хронической форме вызывают бактерии и микроорганизмы, попадающие в стерильные ткани и провоцирующие воспаление железы. Патогены могут быть разными.

Одним из наиболее вероятных катализаторов инфицирования остается стафилококк в простате. Патоген тяжело поддается терапии и опасен вероятными осложнениями.

Причина заражения предстательной железы стафилококком


Бактерия семейства Staphylococcaceae отличается живучестью и способностью к размножению даже в неблагоприятных условиях. Существуют две основных категории возбудителей, делящихся на патогенные и условно-патогенные разновидности.

Первый класс однозначно приводит к развитию воспалений и заболеваний. Вторая группа стафилококкового бактериофага относительно безопасна, существует в слизистых организма, не причиняя вреда. Любой сбой в работе иммунной системы катализирует нападение бактерии на человеческие клетки и заканчивается тяжелым инфекционным заболеванием.

Образованию стафилококка в простате предшествует заражение организма любым из нижеприведенных путей:

  • Воздушно-капельный — через мокроту, выделяемую во время кашля и чихания, инфекция передается от больного пневмонией здоровому человеку. Опасность инфицирования существует как при непосредственном контакте, так и через предметы, на которые попала слюна.
  • Пищевые продукты — особенно опасен летний период: пора отпусков. Стафилококковое заражение – это проблема немытых рук, фруктов и овощей, а также употребления скоропортящихся просроченных продуктов.
  • Половые отношения — стафилококк передается через секс. Источником инфицирования выступает мужчина или женщина. Бактерия попадает в мочеполовые пути, вызывая острые воспалительные процессы.
  • Не стерильные медицинские инструменты — статистика показывает, что более 50% случаев заражения приходится на людей, заразившихся после госпитализации и проведенной хирургической операции. В этом случае больной чаще всего страдает от коагулазонегативного стафилококка.

Staphylococcaceae опасен тем, что способен приспосабливаться к неблагоприятным условиям, синтезируя и изменяя свои свойства. Даже сильнодействующий антибиотик будет малоэффективен в борьбе с бактериями при монотерапии.

Чем опасен стафилококк, попавший в простату


Как уже отмечалось в статье, семейство Staphylococcaceae отличается жизнестойкостью и способностью мутировать, приспосабливаясь к неблагоприятным условиям. У мужчин в основном поражается мочеполовая система. Бактерия распространяется через уретральный канал.

Проникновение стафилококка в предстательную железу вызывает развитие острого воспалительного процесса. Игнорирование симптомов и самостоятельное лечение приводит к хроническому простатиту, отличающемуся латентным развитием. При очередном ослаблении иммунитета: переохлаждении, перенесенной простуды бессимптомная форма сменяется резким воспалением.

Негативные последствия инфицирования:

  • Появление стойких к медикаментам штаммов.
  • Поражение организма, вплоть до развития токсического шока.
  • Судороги.
  • Недостаточность и остановка внутренних органов.

Сложность терапии заключается в способности бактерии мутировать под воздействием неблагоприятных для ее размножения факторов. Лечение носит затяжной характер. Часто требуется назначения комплекса антибиотиков.

Стафилококковый простатит


Попав на слизистую бактерии Staphylococcaceae начинают активно размножаться. В зависимости от разновидности (патогенной, условно-патогенной), микроорганизмы атакуют все лежащие на пути распространения клетки человеческого тела, либо выжидают благоприятного периода для нападения.

Стафилококковый простатит начинает как острый воспалительный процесс, для которого характерно:

  • Повышение температуры тела — показатели резко увеличиваются до 39-40°.
  • Кожные симптомы — на отдельных участках появляются гнойные высыпания, фурункулы.
  • Потливость.
  • Диарея.
  • Мышечные боли в области малого таза.
  • Судороги.
  • Дизурические нарушения.
  • Пониженное давление.

Состояние сопровождается проявлениями сильной интоксикации организма: обезвоживанием, слабостью. При неблагоприятном развитии появляются гнойные уплотнения, вызревающие в абсцесс.

Стафилококк в секрете простаты


Условно-патогенные бактерии могут длительное время размножаться в организме, не поражая клеточную структуру внутренних отделов и тканей. Хотя инфекция не вызывает воспалительных процессов, мужчина может заразить женщину стафилококками. По этой причине раннее выявление патологии и бактерий крайне необходимо для безопасности партнерши.

Если бакпосев сока простаты показывает положительный результат, антибактериальную терапию назначают, даже при условии, что инфицирование не приносит неудобств и не проявляется клинически.

Staphylococcaceae опасен для женщины. Ввиду высоких рисков урологи рекомендуют больному воздерживаться от любых половых отношений до тех пор, пока клинические анализы не покажут полное отсутствие бактериологического фактора.

Виды стафилококков, поражающих простату


Кроме классификации на патогенную и условно-патогенную инфекцию существует разделение на 4 вида бактерий семейства Staphylococcaceae. У каждой разновидности есть свои особенности, методы размножения и последствия.

Стафилококковая инфекция разделяется на эпидермальную, золотистую, гемолитическую, сапрофитную. Прогноз и длительность терапии во многом зависит от того какой именно патоген стал возбудителем простатита.

Стафилококк эпидермис


Условно-патогенная инфекция – при нормальной работе иммунной системы бактерия не поражает ткани простаты, а просто сосуществует на слизистой оболочке. Проблемы возникают после ослабления организма вследствие перенесенной операции, переохлаждения и других нарушений.

Перед хирургией: простатэктомией и ТУР обязательно делают бакпосев. Если обнаружен эпидермальный стафилококк в секрете простаты, в качестве превентивной меры, назначают курс антибактериальной терапии, начинающийся за 3-4 дня до хирургии и продолжающийся еще неделю после выполненного иссечения тканей предстательной железы.

Золотистый стафилококк


Наиболее частый катализатор инфекционного простатита. Опасная форма возбудителя, отличающаяся агрессивностью и жизнестойкостью. Золотистая стафилококковая инфекция в предстательной железе тяжело поддается медикаментозной терапии. Бактерия не умирает при прямом воздействии ультрафиолета, выдерживает термическую обработку, продолжает жить даже при попадании в перекись водорода и 100% этиловый спирт.

Вылечить простатит, вызванный золотистым стафилококком проблематично. Требуется комбинация 2-3 антибактериальных препаратов. Еще одна сложность заключается в том, что золотистый стафилококк распространяется по организму и без длительного лечения приводит к токсическому шоку, пневмонии, развитию гнойного абсцесса простаты, интоксикации, сепсису.

Гемолитический стафилококк


Сложность терапии заключается в необычном способе распространения инфекции. Стафилококк попадает в кровь, где уничтожает лейкоциты. Гемолитический штамм устойчив к антибиотикам. Потребуется длительное комбинированное лечение. Шансы на выздоровление не всегда положительные.

Если гемолитический стафилококк обнаруживается в соке простаты, следует незамедлительно переходить к активной комбинированной терапии. Инкубационный период наиболее благоприятен для борьбы с патогеном, длится всего 2 дня. После этого бактерия начинает активно атаковать лейкоциты и распространяется по всему телу, вызывая отечность, гнойные выделения.

Сапрофитный стафилококк


Этот вид инфекции у мужчин встречается намного реже, чем у женщин. При незащищенном половом контакте сапрофитный стафилококк передается партнеру. Попав в уретральный канал, инфекция распространяется по всем органам мочеполовой системы, вызывая воспаление слизистых тканей.

Особенность сапрофитов в том, что простатит всегда начинается после развития уретрита и язвенного поражения мочевика. Терапия направляется на борьбу с первичным воспалительным процессом и возникшими осложнениями.

Как диагностируется стафилококк в предстательной железе


Во время обследования важно выявить тип микроорганизма, ставший причиной воспалительного процесса. У каждой разновидности стафилококковой инфекции свои особенности, проявления. Отдельного метода лечения не существует. Способ выбирается исходя из штамма инфекции.

При диагностике проводят следующие виды обследований:

  • Микробиологический анализ секрета простаты — результаты выявляют возбудителя воспаления и его устойчивость к различным видам антибиотиков. При посеве секрета простаты пациент, как правило, сдает 3-4 стаканную пробу мочи и сока предстательной железы. Результаты исследования довольно точный метод диагностики, дифференцирующий возбудителя болезни.
  • Спермограмма — при обследовании экссудата положительный анализ укажет наличие инфекции и подтвердит тип бактерии. Расшифровка микробиологии, влияет на выбор лекарственных препаратов.
  • Клинические анализы крови, мочи и кала. В минимальном количестве бактерии присутствуют в организме любого человека. Согласно медицинским справочникам норма стафилококка не должна превышать 10 кое на 1 гр. кала.

По результатам исследований принимается решение о необходимости антибактериального лечения и других терапевтических методик воздействия. Определяется комбинация препаратов наиболее эффективных в каждом отдельном случае.

Чем лечится стафилококк в предстательной железе


Выбор метода терапии остается за врачом. Основываясь на результатах биохимических и клинических анализов крови и мочи, уролог делает вывод о целесообразности назначения хирургического или медикаментозного метода борьбы с инфекционным возбудителем.

Лечить стафилококк в простате, в случае неустойчивых к антибиотикам патогенов, лучше метициносодержащими препаратами. При штаммах рекомендована терапия сразу несколькими медикаментозными средствами. Уролог подбирает лекарственные средства различной направленности.

Современное комбинированное лечение золотистого стафилококка в простате 2-3 препаратами последнего поколения, существенно увеличивает шансы на благоприятный исход заболевания. Пациенту важно понимать, что прекращение приема препаратов приводит к возникновению формы бактерий устойчивых к антибиотикам.

Во время лечения запущенного простатита, вызванного стафилококком, рекомендовано введение лекарственных средств непосредственно в регионарную лимфатическую систему. Появившиеся гнойные полости вскрывают хирургическим путем и промывают антисептиками.

Максимальная суточная доза определяется в каждом конкретном случае, в зависимости от устойчивости бактерий к назначенным лекарствам. Препараты для лечения эпидермального, золотистого и других видов стафилококка в простате: Цефалексин в комплексе с Амоксициллином, Ципрофлоксасином. При осложненной форме добавляют инъекции Цефтриаксона.

Особенность лечения Staphylococcaceae – комбинированное назначение нескольких антибиотиков одновременно. Только так можно победить жизнестойкую стафилококковую инфекцию.

Морфология колонии Staphylococcus aureus и микроскопический вид, основные характеристики и тесты для идентификации бактерий S.aureus. Изображения золотистого стафилококка. Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций.

Золотистый стафилококк

Staphylococcus aureus на колумбийском агаре с 5% дефибринированной овечьей кровью (Bio-Rad ™). Отдельные колонии на агаре круглые, выпуклые, диаметром 1-4 мм с резкой границей.На чашках с кровяным агаром колонии Staphylococcus aureus часто окружены зонами чистого бета-гемолиза . Золотистый вид колоний некоторых штаммов является этимологическим корнем названия бактерии; aureus означает « золотой » на латыни.
Метициллин-устойчивые штаммы из Staphylococcus aureus (то есть MRSA) часто имеют только слабый бета-гемолиз или его отсутствие, поэтому для их выделения используются специальные среды для культивирования с оксациллином, маннитом и NaCl.MRSA может расти на этой среде и производить колонии. определенного цвета, в зависимости от используемого индикатора pH (на этом рисунке розового).

Staphylococcus aureus может встречаться как комменсал на коже человека ; это также встречается в носу часто ( примерно у трети населения ) и горло реже. Появление S. aureus при этих обстоятельствах не всегда указывает на инфекцию и поэтому не всегда требует лечения (действительно, лечение может быть неэффективным и может произойти повторная колонизация).Он может выжить на домашних животных, таких как собаки, кошки и лошади. S. aureus может инфицировать другие ткани при нарушении барьеров (например, кожи или слизистой оболочки). Это приводит к фурункулам (фурункулам) и карбункулам (скоплению фурункулов). У младенцев инфекция S. aureus может вызывают тяжелое заболевание Синдром ошпаренной кожи стафилококка (SSSS) . Глубоко проникающая инфекция S. aureus может быть тяжелой. Протезирование суставов подвергает человека особому риску септического артрита и стафилококкового эндокардита (инфекция сердечных клапанов) и пневмония , которые могут быстро распространяться.

Сокращенно из Википедии.

Staphylococcus aureus основные характеристики

  • ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ КОЧИ В КЛАСТЕРАХ
  • НЕМОТИЛЬНЫЙ
  • БЕЗ СПОРООБРАЗОВАНИЯ
  • КАТАЛАЗ: ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
  • ОКСИДАЗА: ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ
  • ФАКУЛЬТАТИВНО АНАЭРОБНЫЙ

Идентификация Staphylococcus aureus

  • производство коагулазы (свободной коагулазы)
  • Наличие фактора слипания (клеточно-связанная коагулаза)
  • толерантность к хлориду натрия (7.5%)
  • ферментация маннита
  • Производство гиалуронидазы (положительный тест декапсуляции с S.equi )

Лечение антибиотиками Staphylococcus aureus инфекций

Всегда следует руководствоваться тестами на чувствительность in vitro !!

Выбор подходящих антибиотиков зависит от диагноза !!


ЕСЛИ ДОПУСТИМО:

Staphylococcus aureus Колонии на агаровой среде для культивирования

Staphylococcus aureus на кровяном агаре
Staphylococcus aureus бета-гемолиз

Staphylococcus aureus желтый пигмент

Staphylococcus aureus без желтого пигмента (стафилоксантин)

Фактор слипания (клеточно-связанная коагулаза) и свободная коагулаза

Толерантность к хлориду натрия (7.5-10%) и ферментация маннита

Продукция лецитиназы и активность липазы на агаре Baird Parker

Производство гиалуронидазы (тест декапсуляции с использованием S.equi ssp. zooepidemicus )

Золотистый стафилококк MRSA

Staphylococcus aureus Образование биопленки

Staphylococcus aureus Окраска по Граму

Staphylococcus aureus прочие

Золотистый стафилококк 3D

Полезные ссылки

ВИКИПЕДИЯ
ЦЕНТРЫ КОНТРОЛЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ (CDC)
Интернет-учебник по бактериологии Тодара
ЭЛЕКТРОННАЯ МЕДИЦИНА
www.antimicrobe.org
Microbe Wiki (ресурс по микробиологии, редактируемый студентами)
www.vetbact.org
Руководство Merck
Блог Юрия
.

Золотистый стафилококк - статья энциклопедии

Staphylococcus aureus - это грамположительный сферический кокк, который растет рыхлой, неправильной формой грозди, напоминающей грозди винограда. Формирование кластера происходит из-за клеточного деления, происходящего в трех плоскостях, при этом дочерняя клетка остается поблизости. [1] Staphylococcus aureus также можно найти поодиночке, парами и короткими цепочками из трех или четырех клеток. Бактерия никогда не встречается в длинных цепочках.Они неподвижны и не образуют спор. На обычной среде Staphylococcus aureus может расти в диапазоне температур 10–42 ° C. Оптимальный уровень pH находится в пределах 7,4-7,6. Бактерия лучше всего растет в среде, богатой кислородом. S. aureus может расти на всех обычных лабораторных средах, таких как молоко, питательный желатин или агар. При выращивании на культуральной среде на основе агара и инкубации в течение 24 часов колонии кажутся диаметром 2-4 мм. [2] Колонии выглядят круглыми, гладкими, выпуклыми, блестящими и непрозрачными. [3]

Staphylococcus aureus впервые был обнаружен в 1871 году фон Реклингхаузеном, но не изолирован. Затем в 1881 году хирург по имени Александр Огстон задокументировал два вида микрококков. Уже известные стрептококки, расположенные в цепочки, а остальные кокки - в группы. Огстон назвал кластер кокков Staphylococci , потому что «Staphyle» по-гречески означает «гроздь винограда», а «kokakos» - «ягода». [4] К сожалению, Огстон не предоставил описания этого рода, и поэтому он не был признан.В 1884 году Розенбах успешно изолировал и вырастил золотистого стафилококка из гноя. Розенбаху приписывают создание рода Staphylococcus и вида Staphylococcus aureus . [5] Он сохранил название рода Staphlococcus , потому что бактерии были похожи на бактерии, изученные Огстоном. Розенбах предложил номенклатуру Staphylococcus aureus на основе желтой пигментации колонии.

В последние годы золотистый стафилококк стал серьезной проблемой для здоровья.Бактерии приобрели сильную устойчивость к лечению. Разблокировав последовательность генома, исследователи могли понять природу его устойчивости, вирулентности, генетической гибкости, эпидемиологии и физиологии. Сравнение последовательности генома S. aureus с геномами менее вирулентной формы и непатогенных видов может помочь исследователям лучше понять природу инфекций Staphylococcal aureus .

Структура генома

Геном Staphylococcus aureus содержит около 2.От 800 до 2,903 миллионов пар оснований ДНК. В хромосоме бактерии около 2600 генов. Первая полногеномная последовательность штаммов S. aureus была завершена путем случайного секвенирования в 2001 году. плазмиды S. aureus содержат гены, кодирующие устойчивость к антибиотикам, тяжелым металлам или бактериоцидам. [6] Сообщалось, что некоторые гены вирулентности переносятся на плазмиде, например эксфолиативный токсин B и некоторые суперантигены. [7] Примерно 75% от S.Геном aureus включает ключевой компонент генов, присутствующих во всех штаммах. [8]

Строение клетки и обмен веществ

Staphylococcus aureus клеточная стенка содержит толстый слой пептидогликана и тейхоевую кислоту. Полисахаридный пептидогликан в клеточной стенке придает структуре и жесткости бактерии и вызывает высвобождение цитокинов. Тейхоевая кислота - это антигенный компонент, который способствует адгезии кокков к поверхности клетки-хозяина. Бактерия не содержит жгутиков.Некоторые молодые культуры обладают микроскопически видимыми капсулами. Многие некапсулированные штаммы S.aureus имеют небольшие количества капсульного материала на поверхности. [9]

Стафилококки - это факультативные анаэробы, которые растут за счет аэробного дыхания или ферментации с образованием молочной кислоты. S. aureus сбраживает сахара, производя кислоту, но не газ.

Фагоцитоз - это механизм, используемый организмом-хозяином для борьбы со стафилококковой инфекцией. С.aureus производит лейкоцидин, который вызывает разрушение лейкоцитов, позволяя бактериям избежать фагоцитоза. [10] Лейкоцидин вырабатывается при поражениях кожи, таких как фурункулы, что приводит к разрушению лейкоцитов и является одним из факторов, ответственных за образование гноя.

Экология

Золотистый стафилококк обычно обнаруживается на коже и различных слизистых оболочках человека и других животных. Около 20-30% здоровых людей в США являются переносчиками бактерий. [11] Эти люди обычно не подозревают, что являются переносчиками бактерий, и никогда не заболевают от них. В больницах процент выше из-за большего количества возможных контактов с инфицированными.

Патология

Золотистый стафилококк может вызывать фурункулы (фурункулы). Эксфолиативный (эпидермолитический) токсин отвечает за стафилококковый синдром ожога кожи (SSSS).

Staphylococcus aureus - одна из самых распространенных патогенных бактерий.Организм может вызвать заболевание из-за проникновения в ткани и выработки токсинов. Бактерии могут вызывать широкий спектр инфекций как внутри, так и снаружи. Это может вызвать кожные инфекции, инфекции костей, пневмонию, пищевое отравление, синдром токсического шока, бактериальный эндокардит, опасные для жизни инфекции кровотока и другие серьезные заболевания.

Staphyolococcus aureus может вызывать кожные абсцессы (фурункулы), как правило, при попадании в кожу через волосяной фолликул или порез. Они могут быть красными, опухшими и болезненными, иногда с гноем.Они могут переходить в импетиго, которое превращается в корку на коже и обычно встречается у новорожденных. Организм также может вызвать внутренние абсцессы.

В последние годы Staphylococcus aureus стал одной из основных причин перекрестных инфекций (внутрибольничных инфекций). К людям, склонным к стафилококковым инфекциям, относятся новорожденные, потребители наркотиков, кормящие женщины и люди с кожными заболеваниями, хирургическими разрезами, ослабленной иммунной системой или хроническими заболеваниями. [12]

Внеклеточные и связанные с клетками факторы могут влиять на вирулентность.Белки клеточной поверхности, внеклеточные ферменты и токсины присутствуют в большинстве штаммов S. aureus и повышают способность вида действовать как успешный патоген.

Белок А и факторы слипания являются белками клеточной поверхности. Белок А вызывает повреждение тромбоцитов и гиперчувствительность. Скопления кокков попадают в плазму человека, поэтому исследователи используют тест на коагулазу, чтобы идентифицировать бактерии. Некоторые штаммы не всегда могут быть положительными, поскольку они могут быть инкапсулированы.

Коагулаза, нуклеазы, липазы, гиалуронидаза и рецепторы белков - все внеклеточные ферменты, которые играют важную роль в патогенезе. Бактерии могут превращать фибриноген в фибрин, имеют термостабильную нуклеазу, продуцируют гидролазы липидов, которые помогают инфицировать кожу, разрушают соединительную ткань и обладают рецепторами, которые способствуют адгезии к клетке и ткани хозяина.

Токсины, такие как альфа-гемолизин, энтеротоксин, токсин синдрома токсического шока (TSST) и эксфолиативный (эпидермолитический) токсин, продуцируемый S.aureus может повысить вирулентность бацерия. Альфа-гемолизин - это белок, который инактивируется при 70 o C, но активируется при 100 o C. Он токсичен для макрофагов, лизосом, мышечных тканей, коркового вещества почек и системы кровообращения. Энтеротоксин также является суперантигеном, вызывающим пищевое отравление, которое может привести к тошноте, рвоте и диарее. Токсин синдрома токсического шока также является суперантигеном и вызывает синдром токсического шока у инфицированного хозяина. Это может оказаться потенциально смертельным мультисистемным заболеванием.Зараженный хозяин может испытывать жар, гипотонию, миалгию, рвоту, диарею и гиперемию слизистой оболочки. Эксфолиативный (эпидермолитический) токсин отвечает за стафилококковый синдром ожога кожи (SSSS). Это эксфолиативное кожное заболевание, при котором внешний слой эпидермиса отделяется от подлежащих тканей. Симптомы, связанные с заболеванием, включают лихорадку, недомогание и раздражительность после инфекции верхних дыхательных путей.

Staphylococcus aureus имеет высокую частоту лекарственной устойчивости к метициллинорезистентным штаммам, устойчивым к ß-лактамам и большинству других антибиотиков.Инфекции усиливаются при наличии инородных материалов внутри тела, таких как тампоны, хирургические тампоны или внутривенные катетеры.

Применение в биотехнологии

В анаэробной среде Staphylococcus aureus может восстанавливать маннит до молочной кислоты, что отличает его от других видов стафилококков. Бактерия является единственным коагулазоположительным и бета-гемолитическим стафилококком. При выращивании на питательном агаре, содержащем фенолфталеиндифосфат, бактерия продуцирует фосфатазу.Когда в культуру вводят пары аммиака, колонии приобретают ярко-розовый цвет из-за наличия свободного фенолфталеина. Исследователи используют этот тест, чтобы отличить Staphylococcus aureus от S. epidermidis .

S. aureus является коагулазо-положительным, ферментирует маннит, вызывает прозрачный гемолиз на кровяном агаре, разжижает желатин, производит фосфатазу, в среде, содержащей калий, восстанавливает теллурит с образованием черных колоний и продуцирует термостабильные нуклеазы.

Текущие исследования

См. Также: Перекрестная инфекция

В больницах всегда существовала потребность во всеобщем скрининге на метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) при поступлении пациентов. [13] Исследование проводилось с июля 2004 г. по май 2006 г., чтобы продемонстрировать эффект раннего выявления частоты инфицирования MRSA у хирургических пациентов. В этом исследовании приняли участие около 21 754 пациента. В исследовании сравнивали быстрый скрининг при поступлении плюс стандартные меры инфекционного контроля итолько стандартный инфекционный контроль. Исследование показало, что 94% пациентов прошли обследование при поступлении в больницу. Скрининг выявил, что 5,1% пациентов были MRSA-положительными, и более половины из 5,1% не знали, что они являются носителями. В течение периода быстрого скрининга у 93 пациентов развились нозокомиальные инфекции MRSA и только у 73 пациентов в контрольный период. Исследование показало, что универсальный скрининг на метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus не снижает внутрибольничных инфекций MRSA у хирургических пациентов. [14]

В ходе исследования было изучено штаммов Staphylococcus aureus из кожных поражений на предмет их способности вырабатывать модулирующие иммунную систему токсины и связывать это с количеством лейкоцитов, обнаруженных в инфицированных кожных поражениях. Было получено 84 выделенных бактериальной хромосомной ДНК. Они были разделены на две группы: те, которые коррелировали с низким количеством лейкоцитов, и те, у которых было высокое количество лейкоцитов. Исследование показало, что было большее количество бактерий, способных продуцировать эксфолиативные токсины A или B и лейкоцидин Пантона-Валентайна без учета количества лейкоцитов.Исследование показало, что S. aureus , связанный с низким количеством лейкоцитов, продуцирует эксфолиативные токсины A или B. S. aureus , связанный с большим количеством лейкоцитов, продуцирует токсины, такие как лейкоцидин Пантона-Валентина и токсичные токсины. токсин шокового синдрома. Зараженные участки кожи не отличались друг от друга.

Джордж Лю, Энтони Эссекс, Джон Бьюкенен, Вивекананд Датта, Хэл Хоффман, Джон Бастиан, Джошуа Фирер и Виктор Низет. (2005) Золотой пигмент Staphylococcus aureus препятствует уничтожению нейтрофилов и способствует вирулентности благодаря своей антиоксидантной активности.The Journal of Experimental Medicine, 202. Получено 12 апреля 2008 г. из [The Journal of Experimental Medicine]

Проведенное исследование продемонстрировало, что золотая пигментация Staphylococcus aureus является фактором вирулентности и потенциально может способствовать антимикробной терапии. Был создан мутант S. aureus с нарушенным путем биосинтеза каротиноидов. Доказано, что пигмент обладает антиоксидантными свойствами. Исследование показало, что мутантный штамм без каротиноидного покрытия был менее патогенным, что делало его более уязвимым для свободных радикалов.Когда путь биосинтеза каротиноидов ингибируется, повышается чувствительность к окислителям. Каротиноид S. aureus играет важную роль в его устойчивости к опосредованному нейтрофилами уничтожению. Ингибирование пути биосинтеза каротиноидов может привести к терапевтическому подходу к лечению инфекций Staphylococcus aureus .

Золотистый стафилококк, устойчивый к метициллину

Для получения дополнительной информации см .: Staphylococcus aureus , устойчивый к метициллину.

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) - это штамм Staphylococcus aureus , устойчивый к широко используемым антибиотикам, таким как метициллин. MRSA появился в начале 1960-х годов. MRSA является преимущественно внутрибольничным патогеном, вызывающим как внутрибольничные, так и внебольничные инфекции. Имеющиеся в настоящее время статистические данные фонда Kaiser за 2007 год показывают, что около 1,2 миллиона госпитализированных пациентов имеют MRSA, а уровень смертности оценивается в пределах 4-10%. [15]

MRSA может быть более вирулентным, чем другие золотистые стафилококки, из-за того, что несет ген лейкоцидина Пантона-Валентайна (PVL). [16]

Список литературы

  1. Paniker CKJ (2006). Учебник микробиологии , 7-й. Андхра-Прадеш, Индия: Восточный Блэксуан. ISBN 8125028080.
  2. ↑ Учебник микробиологии.
  3. ↑ Учебник микробиологии.
  4. ↑ Medicinenet: Staphylococcus aureus
  5. ↑ Учебник микробиологии.
  6. ↑ Insights on Virulence and Antibiotic Resistance: A Review of the Accessory Genome of Staphylococcus aureus
  7. ↑ Ямагути Т., Хаяси Т., Таками Х. и др.Полная нуклеотидная последовательность плазмиды эксфолиативного токсина B Staphylococcus aureus и идентификация новой ADPribosyltransferase, EDIN-C. Заражение иммунной. 2001; 69 (12): 7760-7771.
  8. ↑ Линдси Дж. А., Холден MTG. Понимание возникновения супербактерий: исследование эволюции и геномных изменений Staphylococcus aureus. Funct Integr Genomics. 2006; 6 (3): 186-201
  9. ↑ Учебник микробиологии.
  10. ↑ Брок, Мэдиган, Мартинко, Паркер. Биология микроорганизмов Нью-Джерси: Прентис Холл, 1994.
  11. ↑ Medicinenet: Staphylococcus aureus
  12. ↑ Merck: Стафилококковые инфекции
  13. Harbarth S, Frankhauser C, Schrenzel J, Christenson J, Gervaz P, Bandiera-Clerc C, Renzi G, Vernaz N, Sax H, Pittet (2008), «Galenicom.com»] Универсальный скрининг на метициллин-устойчивый золотистый стафилококк. при госпитализации и внутрибольничной инфекции у хирургических больных] », JAMA
  14. Патрисия М. Мерц; Татьяна К. П. Карденас; Ричард В.Снайдер; Меган А. Кинни; Стивен С. Дэвис; Лиза Р. В. Плано (2007), "[http://archderm.ama-assn.org/cgi/content/abstract/143/10/1259 Факторы вирулентности Staphylococcus aureus, связанные с поражениями инфицированной кожи Влияние на местный иммунный ответ] ", Arch Dermatol 143
  15. «Инфекция MRSA», Medicinenet
  16. Раджендран П.М., Янг Д., Маурер Т., и др. (2007). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание цефалексина для лечения неосложненных кожных абсцессов в популяции, подверженной риску внебольничной инфекции, вызванной устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus». Антимикробный. Агенты Chemother. 51 (11): 4044–8. DOI: 10,1128 / AAC.00377-07. PMID 17846141. Исследование блогов.
,

Золотистый стафилококк - Википедия, свободная энциклопедия

Staphylococcus aureus (pronunciación: / ˌstafiloˈkokus ˈawrews /), conocido como estafilococo áureo o estafilococo dorado o estafilococo dorado , эстафилококкодорадо , эс унауа бактерия анаэсусная бактерия, энцефалопатия, бактерии анального происхождения, бактерии, вызывающие энцефалопатию distribuida por todo el mundo, Estimándose que una de cada tres personas se hallan columnsizadas, aunque no infectadas, por ella. [1]

Puede producir una ampia gama de enfermedades, que van desde influencciones cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis or conuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, oscesocéoplus proficundosis neumonía. Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la бактерии.

En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el main causante de las Infcciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie desirea tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda Penetrar en el torrente sanguíneo del paciente direct por o medio contact Indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente. [2]

Las Cepas Habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, la oxacilina o la nafcilina. [3] Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correiente, puede ser communiente, en función del caso, la excluación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.

Este microorganismo fue descrito por primera vez en el año 1880, concretamente en la ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que drenaba un absceso infectado. [3] En 1884, Friederich Julius Rosenbach acuñó el nombre binominal de esta especie.В 1903 г., Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y Elek, en 1959, hace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes , abarcando una revisión sobre todas las interrogantes existentes para la época. [2] В 1941 году последние зараженные эстафилокосикас эран эррадикадас пор пеницилина. Un poco más tarde, en 1945, Sprink Ferris reportó una cepa de S. aureus resistente a la penicilina que, por la acción de una β-lactamasa, la destruía. [2] [4] Пункт 1950, con la Introduction de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como Agenttes de Infaccion intrahospitalaria; y para 1959, año en que apareció la meticilina (una penicilina semisintética), 60% de las cepas ya eran сопротивляется пеницилину. [4] В 1961 г. Jevons hizo el primer report de la existencia de un Staphyloccocus aureus resistente a meticilina; cuando esta era una causa importante de influencción nosocomial en Europa. [5]

ConceptoEditar

Число биноминальных бактерий, содержащихся в григе , σταφυλόκοκκος , que se compone de staphylé , que значащее рацимо и кокк , que значащее грано, baya o uva; y del latín aureus que miga dorado.Этот номер "racimo de uvas doradas" y lo lleva en función de su morfología microscópica y el color dorado de las columns en los cultivos.

EpidemiologíaEditar

Staphylococcus aureus es un agent patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del Individual sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. [4] El main grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos.Cerca de 2 mil millones de personas han sido columnsadas mundialmente por este microorganismo. [6]

Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus . Entre el 30 y el 50% de los adoles sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colizados persistentemente. [2] Существуют бактерии, образующие нормальную микробиоту, человека и человека селективную колонизацию (20-40%, в взрослых), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colizadas tienen un riesgo Mayor de Sufrir Infcciones. [1]

La Colonización por S. aureus se da preferentemente en: [2]

Los estafilococos se disminan por las actividades domésticas y comunitarias tales como hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los Principales vectores biológicos de Disminación de esta бактерии. [3] [12] Есть вид, который манипулирует пищевыми продуктами, вносит свой вклад в заболевание Staphylococcus aureus enterotoxigénicos, вносит свой вклад в лечение интоксикации алиментарии. [13]

Se ha visto un incremento en la incidencia defection nosocomiales por Staphylococcus aureus desde 1970. [3] Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los Agentes etiológicos de neumon hospitales. [14] Así mismo se ha notado un incremento значительный, вероятный debido a la presión antibiótica, de cepas con resistencia a differentes fármacos antimicrobianos. Entre ellos están el estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a vancomicina. [3]

Entre los factores de riesgo que predisponen a influencciones graves por S. aureus se encuentran: [1]

S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro, [15] que se divin tres planos para form grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas.Unas pocas cepas производит una cápsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo grampositivo pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos.

Envoltura celular bacteriana Эдитар

Эдитар
SARM evitando su fagocitosis.

Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de polisacáridos externos, la cual recibe el nombre de slime o cápsula mucoide, que incrementa su Capacidad de adherencia, evita que sea reconoocido el efecto antifagocítico.Hasta ahora se han Identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus . Los serotipos con las cápsulas más gruesas son el 1 y el 2, y forman columnsias mucoides, no obstante, no se asocian con enfermedad. Los serotipos 5 y 8 son losponsables de la mayor parte de las influencciones humanas [15] y específicamente el serotipo 5 engloba a la mayoría de las cepas de S. aureus Resistente a Meticilina (véase más adelante). [2]

La capa polisacárida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus y les confiere la capéteres de adherirse a las células huésped diferentes objetos protésicos, como catéteres, injertos y prótesis plásticas. Esta adherencia poco común se debe a la capa de polisacárido extracelular, formada por monosacáridos, péptidos y proteínas, que es producida por la mayor parte de los estafilococos. La producción de estos dos materiales está Influida por factores como la composición del medio y las condiciones de desarrollo. [15] [1]

Пептидоглюкано Эдитар

Пептидоглюкано в апроксимадаменной форме 50% -ного песо по сравнению с клетчаткой en seco. [3] Está compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el ácido N-acetilmurámico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces β 1,4. Estos glucanos se encuentran entrecruzados por oligopéptidos y un puente de pentaglicina por la β-N-acetilglucosaminidasa (específico para S. aureus ). En el caso de S. aureus las cadenas de glucano se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina unidos a L-Lisina y D-Alanina. El peptidoglucano funciona como installizador osmótico y evita la lisis de la бактерии, пор лас диференции эн ла концентрацию де сал.Пептидоглюкано действует как тип эндотоксина и оценивает кимиотаксис нейтрофилов, вносит свой вклад в формирование абсцесса. Las Proteínas ligadoras de penicilina (PBP) son enzimas que catalizan la construcción de peptidoglucano. [15]

Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S. aureus constituyen diferencias en su Capacidad de causar coagulación внутрисосудистая болезнь. [16]

Ácidos teicoicosEditar

El ácido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular en seco.Los ácidos teicoicos son polímeros de fosfato de ribitol [3] unidos mediante enlaces fosfodiéster (differentes para cada especie bacteriana). Se unen ácido del ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano или se anclan lipofílicamente a lambrana citoplasmática (ácidos lipoteicoicos). Сын inmunógenos cuando se encuentran unidos al peptidoglucano y Estimulan una respuesta de tipo гуморальный, активный элемент комплемента, средний химиотаксис полиморфонуклеаров лейкоцитов и активный продукт интерлейцина 1.Los ácidos teicóicos actúan en la adherencia específica de las bacterias grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina. [1] [15]

CatalasaEditar

La catalasa funciona para catalizar la destrucción de peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua, y es de utilidad para evitar la formación de Radicales tóxicos formados por el sistema de la mieloperoxidasa en las células fagocities. [17] La catalasa constituye un blanco para pruebas de Identificación bioquímica (véase más adelante).

Proteína AEditar

Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de proteína A (42 кДа / 508 аминокислотных остатков). [18] Esta proteína se acopla a la capa de peptidoglucano или a la мембрана citoplasmática. Tiene afinidad por la fracción Fc de las inmunoglobulinas IgG (subtipos IgG 1 , IgG 2 , IgG 4 ) lo que le permite fijarlas por el extremo cristalizable (como sostener extre mana yaspada el , de esta manera evita ser opsonizado y fagocitado.Esta proteína es inmunógena y se encuentra (junto con anticuerpos contra ella) en el suero de индивидуальные конфекции северных инфекций по S. aureus . [1] Se han desarrollado pruebas en busca de esta proteína en muestras de S.aureus , no obstante no superan en efectividad a otras pruebas más sencillas. [15]

CoagulasaEditar

Coagulasa es un activador de protrombina [3] presente en la mayoría de las cepas de S.aureus , también conocida como factor de agregación y constituye una prueba muy sensible y específica para esta бактерии. Esta proteína представляет собой важный фактор вирулентности. La coagulasa puede unirse al fibrinógeno y convertirlo en fibrina notoluble, la cual tiende a formar depósitos donde los estafilococos pueden comparegarse (semejando a las plaquetas) y formar grupos. [15]

Otras estructurasEditar

Lambrana citoplasmática de S. aureus no Presenta nada en especial.Las Proteínas de superficie del estafilococo Poseen características en común, tales como: [2]

  • Una secuencia de señal secretoria en el extremo аминоконцевой, con aminoácidos catiónicos, extendida hasta el citoplasma;
  • Un extremo hidrofóbico que se extiende hasta lambrana;
  • Una región de anclaje a la pared celular en el extremo carboxilo terminal;
  • Un dominio de adherencia en el extremo аминоконцевой.

MetabolismoEditar

Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbonhidratos, como el manitol, перо не производит газа.La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra. S. aureus производят различные пигменты, окрашенные в белый цвет и обладающие интенсивным эффектом амарилло. [17]

Staphylococcus aureus tiene un Metabismo anaerobio facultativo, con excepción de las subespecies Staphylococcus aureus anaerobius y Staphylococcus aureus saccharolyticus yy - mensaerosicus de la crete de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de et alusестрылый цвет a, queaceno de la credeno de la crete de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la de la et alusестентой кожа [1]

GenomaEditar

С.aureus tiene un cromosoma round de aproximadamente 2800 kopares de base, sin contar el material genético de prófagos, plásmidos y transposones. [3] Los factores вирулентности бактерий están contenidos en todos estos vehículos. Estos genes pueden ser transferidos entre las differentes cepas de estafilococos, entre especies differentes y también entre bacterias gram-positivas mediante vectores. [2]

La virulencia del estafilococo se regula genéticamente.Se han Identificado varios Genes Regles, el más estudiado es el gen agr ( дополнительный регулятор гена ). El , нокаут de este gen causa una marcada disminución en la virulencia. [19]

  • Proteína A unida a las fracciones F ab y F c de una inmunoglobulina.

  • Prueba para detectar a la coagulasa donde se observa la coagulación del suero (coagulasa-positivo).

  • Prueba de fermentación de manitol, donde el cambio de colour indica el uso del manitol.

S. aureus tiene a su disición un ampio arsenal contra las defensas del hospedero. Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad.

Factores de virulencia de S. aureus [1] [15]
Фактор вирулентности Función
Componentes estructurales
Капсула Inhibe quimiotaxis y Dificulta la fagocitosis.
Capa de polisacáridos extracelulares Facilita la adherencia a los cuerpos extraños (como Cable de marcapasos, catéteres, etc.).
Пептидоглюканы Evita la lisis celular (installilizador osmótico).
Estimula la producción de pirógeno endógenos.
Quimiotaxis leucocitaria -> Abscesos.
Ácido teicoico Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un component mayoritario del tejido conectivo.
МСКРАММ Aumenta su adherencia tisular.
Proteína A Protección contra la inmunidad humoral.
Fija anticuerpos por la porción Fc.
Propiedades anticomplemento.
Энзимас
Коагуласа Катализатор преобразования фибриногенного анаэробного фибрина в депозите S. aureus , al estar cubierto por fibrina se vuelve menos inmunógeno.
Хиалуронидаса Cataliza la destrucción del ácido hialurónico en el tejido concuntivo para ayudar a la disminación del estafilococo.
Фибринолизина Disuelve coágulos de fibrina.
Липас Promueven la hidrolisis de lípidos lo que hace que S. aureus se disemine en el tejido cutáneo y subcutáneo.
Endonucleasas / DNasas Hidrólisis de DNA.
β-лактамаса S. aureus posee 3 типа. Por lo general residence en plásmidos.
Токсины
Цитотоксины Destruye células (véase texto).
Токсины эксфолиативные
(ETA, ETB)
Serina proteasas que atacan a la Desmogleína-1.
Síndrome de piel escaldada por estafilococo.
Энтеротоксины Производят диарею по апертуре канала или муэрте энтероцитоз.
Алгунас, сын суперантигенос.
ТССТ-1 Superantígeno que activa una gran cantidad de linfocitos con una producción masiva de citocinas.
Síndrome del shock tóxico.

Factores de adhesiónEditar

Existen differentes proteínas de adhesión llamadas MSCRAMM (Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas adhesivas de la matriz), propias de los estafilococos. El ácido teicoico tiene una gran afinidad como fibronectina.Estos factores adhesivos allowen que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno.

ToxinasEditar

S. aureus продуцирует токсины muchas y muy Variadas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico.

CitotoxinasEditar

Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a lambrana celular de las células del hospedero, se han Identificado y aislado 5 токсинов: токсина-α, токсина-β, токсина-γ, токсина-δ и лейконоцидина Валентин (PV).

Hemolisina-αEditar

La toxina alfa (hemolisina alfa) - это полипептид 33 кДа, который вводится в последние гидрофобические области мембраны цитоплазмоза, вызывающие воспаление слизистой оболочки, гепатоцитоз, лейкоциты, миоцитоз (сосудисто-сосудистый тамбион); Donde forma poros de 1 a 2 nm de diámetro. Estos poros causan un desequilibrio osmótico importante debido a la salida rápida de K + y la entrada de Na + y Ca ++ que termina en lisis celular.Se secreta en la fase de crecimiento logarítmico y es codificada por el cromosoma bacteriano aunque puede ser codificada por plásmidos adquiridos. Es specialmente neurotóxica ya que causa la degeneración de la vaina de mielina.

Hemolisina-βEditar

La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, también conocida como esfingomielinasa C, es una proteína presente en la mayoría de las cepas de S. aureus . Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolabil (разумный калорийность).Tiene afinidad por la esfingomielina y lisofosfatidil colina (компоненты цитоплазматической мембраны del hospedero) y cataliza su destrucción, con lo que traexicidad para distintas células como eritrocitos, fibroblastos, leucocitosagos. [1] [15]

Hemolisina-δEditar

La toxina delta (hemolisina delta) - это полипептидный полипептид с 3 кДа, производимый по большей части S. aureus (y también por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus ).Эти продукты производятся на свежем воздухе. Se cree que esta toxina actúa como un surfactante que actúa como Determinte en lasmbranas de las células blanco, afecta a todas las células en general, pero en especial a eritrocitos.

Toxina-γ y leucocidina P-VEditar
Toxinas gama-PV más frecuentes
Subunidad S Subunidad F Características
HlgA HlgB Alta actividad hemolítica
HlgC HlgB Alta actividad hemolítica
HlgA LukF-PV Alta actividad hemolítica
ЛукС-ПВ Люкф-ПВ Leucocidina de Panton-Valentine
Es leucotóxica, pero no hemolítica
Elaborado sobre la base de: Lina, Piémont, Godail-Gamotl et al [20] y Murray [15]

La toxina gama (hemolisina g) y la leucocidina Panton-Valentine son estructuralmente similares.Ambas tienen actividad hemolítica y constan de dos subunidades. Субунидад S (из Slow-elution ) - это протеин элюции, который имеет идентификатор 3 (HlgA [Hemolisina-g A], HlgC [Hemolisina-g C] y LukS-PV [Leucocidina Panton-Valentine S]) , Субунидад F (из Fast-elution ) является протеином из эластичного потока, который идентифицируется как 2 (HlgB [Hemolisina-g B] y LukF-PV [Leucocidina Panton-Valentine F]. Estas subunidades pueden cambiarse mane entra s Que exista siempre 1 subunidad S y una F, as, si una бактерии представляют собой совокупность генов, вызывающих 6 различных токсинов.Actúan de forma, подобный альфа-токсину, forma poros con aumento de la permeabilidad de cationes, desequilibrio osmótico y lisis celular. [15] [20]

La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) tiene más actividad leucotóxica que todas las demás, pero no es hemolítica. Se encuentra en <5% de las cepas de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) intrahospitalarias y practicamente en todas las cepas SARM comunitarias. La producción de esta ha sido preferentemente vinculada a los forúnculos, abscesos cutáneos, efecciones graves de la piel necrótica. [20]

Los genes que codifican a PVL han sido localizados en el fago ATCC 49775 que contiene a luks-PV y lukF-PV y aproximadamente a más de 60 marcos de lectura, algunos de los cuales podrían tener una Participación de 9000 .aureus . [20]

ЭнтеротоксиныEditar
PDB 1dyq EBI (Энтеротоксина А). PDB_3seb_EBI (энтеротоксин В).

Las enterotoxinas estafilocócicas constituyen un grupo heterogéneo de Proteínas solubles en agua, представляет собой молекулярную массу, которая составляет 26 кДа и 30 кДа.Estas toxinas provienen de cepas específicas aunque una cepa de Staphyloccocus aureus puede sintetizar múltiples serotipos toxigénicos. Las enterotoxinas están asociadas a intxicaciones alimentarias, son producidas por el 30% de S.aureus . Las enterotoxinas estafilocócicas son termorresistentes, algunas pueden mantenerse estables, incluso al calentar los alimentos más de 100 ° C durante 30 minutos, [15] человек сопротивляется гидролизу желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы.Se cree que su mecanismo de acción consiste en actar como superantígenos, con la subscuente liberación de citocinas responsables de los síntomas alimentarios. Se conocen 7 serotipos enterotoxigénicos Diferentes: A, B, C 1 , C 2 C 3 , D y E. [21] La Detección de enterotoxinas en las cepas de S. aureus es sencilla y se realiza mediante pruebas con antisueros, que tienen un costo relativamente elevado y no modifican el umbral terapéutico.Por esta razón generalmente no se realiza y se asume que las cepas productoras de coagulasa y termonucleasa son enterotoxigénicas, no obstante, la Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) establece que la sola presencia de grandes cantidades de S. aureus S. alimentos no constituye evidencia suficiente para incriminar un alimento como causante de intxicación. [13]

Энтеротоксины S. aureus
Энтеротоксина Comentario
Энтеротоксина А Asociada a la mayoría de las intxicaciones alimentarias.
Энтеротоксина В Вырабатывают псевдомембранозный колит у особого энтузиазма с регулярными инфекциями внутрибольничных инфекций.
Энтеротоксина С Присутствует и содержит загрязненные продукты.
Энтеротоксина D También se asocia a un gran número de intxicaciones y se atribuye a productos lácteos contaminados.
Toxinas exfoliativasEditar

Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la proteína desmogleína-1, una proteína que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis.Están presentes en menos del 10% de los estafilococos. Estas toxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas. Existen лекарственные формы distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus , ETA [ Exfoliative toxin A ] y ETB [ Exfoliative toxin B ]. [15]

ETA es codificada por un gen cromosómico y es termoestable, mientras que ETB es codificada por un plásmido y es termolábil.

Toxina-1 del síndrome de shock tóxicoEditar

La Toxina-1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) - это токсический токсин 22 кДа, термоустойчивый и устойчивый к протеолизу, который вызывает синдром ударного воздействия, действующий в сочетании с суперантигеном. Esta patología está asociada con la información de una herida por S. aureus .

Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen que la codifica está presente en el 20% de las cepas de S.aureus . [2]

Энзимас Эдитар

Los estafilococos производят различные энзимы, протеазы, липазы и хиалуронидасы, которые разрушают техжиды. Estas фасилитиан ла дезминация де ла инфекция лос tejidos adyacentes.

CoagulasaEditar

S. aureus производят лекарственные формы коагуласа, una que se encuentra ligada a lambrana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre, differencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reacción directa entre fibrinógeno y fibrina, su mecanismo de acción es modificar el factor de reacción con la coagulasa a estafilotrombina, un producto semebinate a la trombina.Эстафилотромбина - это фактор, катализирующий преобразование фибрина в фибрину, который образует коагуляцию растений S. aureus , вызванную иммунологическими заболеваниями, вызывающими заражение бактериями, вызывающими возникновение бактерий.

ß-lactamasaEditar

Las ß lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina así evitando que esta misma llegue a las proteínas fijadoras de penicilina (proteínas fijadoras de peptidoglicano). Esta forma uno de los mecanismos de defensa de SARM (véase más adelante).Muchas de estas enzimas pueden ignirse para así evitar que destruyan a las penicilinas sceptibles, esto se logra mediante la administración конъюнта де уна пеницилина и пористый ингибитор бета-лактамаз (Ampicilina - Penicilina, empicilina - yulánicoido). [22]

Lactato-deshidrogenasaEditar

La resistencia al óxido nítrico es una cualidad specific de S. aureus , capacity que lo distingue de otros patógenos, включая comensales S.epidermidis и S. saprophyticus . Esa resistencia se debe a que el microorganismo производит una enzima llamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para толерантность el estrés causado por el радикал дель óxido nítrico. Esta observación se ha hecho tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son sceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad. [6]

Otras enzimas estafilocócicasEditar

Entre las otras enzimas estafilocócicas se encuentran:

  • Hialuronidasa, una enzima que destruye el ácido hialurónico.Ayuda a la disminación de los estafilococos.
  • Fibrinolisina, también conoida como estfilocinasa, y disuelve los coagulos de fibrina.
  • Lipasas, que ayudan su supervivencia en regiones sebáceas.
  • Nucleasas / DNasas, que ayuda al estafilococo a obtener nucleótidos.

Regulación de los factores de virulenciaEditar

La expresión de los factores de virulencia estafilocócicos está Regada por varios sistemas que detectan cambios en el ambiente.Estos sistemas constan de dos components, una cinasa sensora y unregador de respuesta y funciona por medio de cascadas de fosforilación que culminan en la activación de transcripción. Se han estudiado varios sistemas Reguladores en S. aureus , который включает гены agr , sae RS, srr AB, arl SR и lyt RS. [17]

El gen agr es el mejor estudiado y es esencial en el control de la percepción de quorum de la expresión genética, controla la expresión preferente de adhesinas de superficie (протеина A, coagulastraína, протекающая ткань ) [3] así como la producción de toxinas, como TSST-1. [19]

Enfermedades clínicasEditar

Staphylococcus aureus es el causante de diversos процесоинфекциоз, что ван дезинфексионес катанеас хаста энфермедадес смертельный. [1]

Энфермедад

Enfermedades causadas por Staphylococcus aureus [1] [2] [15]
Энфермедад Descripción
Enfermedades mediadas por toxinas
  • Síndrome de la piel escaldada por estafilococo [23]
Es un síndrome caracterizado por la descamación Deeminada del epitelio de recién nacidos y lactantes; Отсутствуют отдельные микроорганизмы лейкоцитов и лейкоцитов.
  • Intoxicación alimentaria
Sucede después de haber ingerido alimentos con la toxina termoestable. Se caracteriza por la presencia de vómitostensos, diarrea y cólicos que inician entre 2 y 6 horas después de la ingesta. La resolución es rápida (Menos de 24 h).
  • Síndrome de choque tóxico estafilocócico [23]
Intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre, hipotensión, vértigo ortostático, exantema maculo-eritematoso, vómito en muchas modalidades, diarrea, falla renal y una variedad de manifestaciones clínicas.Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento. Por algún tiempo se asoció con tampones femeninos hiperabsorbibles.
Infecciones supurativas
Es una acumulación de pus que puede darse en piel y mucosas. También puede darse en diferentes órganos (pulmón, hígado, riñón y cerebro) mediante la Disminación bacteriemica. Los abscesos deben desbridarse y lafección del material protésico Requiere el retiro del mismo.
Infección cutánea localizada caracterizada por la presencia de pústulas sobre base eritematosa.Se da preferentemente en niños y en zonas expuestas, en especial la cara.
Es una infcción restringida a los orificios de los folículos pilosos y se acompaña por la presencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin síntomas sistémicos.
Son piodermas profundos que se presentan como lesiones elevadas, firmes, dolorosas y concentros necróticos que contienen material purulento.
En este grupo se includes la preseptal o preorbitaria, generalmente existe antecedente de lesión cutánea, se presenta con edema, dolor eritema local y fiebre.
Es la infcción de las glándulas sudoríparas apócrinas bloqueadas. Se da en las áreas intertriginosas (axila, ingle, áreas perineales). Existe dolor, edema y eritrema, normalmente sin fiebre.
Es la infcción de las glándulas mamarias asociada a parto y lactancia. Se encuentra edema, tumefacción, dureza y eritrema en las mamas.
Se dan por soluciones decontinidad en la piel, pueden aparecer en el periodo postoperatorio si no se sigue una correa técnica aséptica y existe enrojecimiento, tumefacción, dolor y presencia de drenaje sanguinolento turbio.
Es la Disminación de bacterias por el torrente sanguíneo, secundaria a una influencción localizada en otra parte o por Acceso directo a través de catéteres, terapia intravenosa o jeringas (drogadicción). Al distribuir organos, se vuelve en la causa de influencción de órganos internos.
Es la maincompación de la bacteriemia. Daños hacia el revestimiento endotelial del corazón. También afecta a las válvulas cardíacas.Pueden auscultarse soplos.
Infestación pulmonar, преимущественно en pacientes de la tercera edad. Pueden originarse por apiración o comocompacion de la bacteriemia. La neumonía por aspiración suele ser secundaria a influencción por otro agencytetiológico.
Infección y destrucción ósea, en especial en la metáfisis de los huesos largos de los niños y la columna vértebral en vultos mayores.
Articulación eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular.
Infección del sistema nervioso, se presenta en pacientes con antecedentes de traumatismos, cirugías, inmunodeficiencia, malignas neoplasias e hidrocefalia.
Infección del peritoneo, el grupo de riesgo son los pacientes que reciben diálisis peritoneal ambulatoria.
Infección del pericardio. Успешное осложнение эндокардита estafilocócica или пор травмы, пенетранте ан эль tórax.
La piomiositis es la Инфекция лос мускулос esqueléticos, в целом, secundario травма о поражении подкожных инфекций. Aunque es un evento inicialmente descrito en forma más frecuente en áreas tropicales puede Presentarse en cualquier zona климатическая и инвертированная функциональная недееспособность для экстремальных условий.
Отрас
Mediada por las coagulasas estafilocócicas. Es una Complication de la toxina de choque estafilocócico Potencialmente Mortal.

Diagnóstico de labratorioEditar

Diagnóstico de labratorio de S. aureus .
Принципы идентификации Staphylococcus aureus
Diferencial Métodología
Отрос Стафилококк
  • Bioquímicas:
    • Catalasa positivos [n. 1]
    • Coagulasa negativos
  • Enzimoinmunoanálisis
Micrococcus
  • catalasa positivo
  • morfología аналогичный
  • tamaño parecido
  • Культуры:
    • Cultivos diferenciales (véase texto)
    • Морфология колониальная: выпуклая
    • Velocidad de crecimiento: lenta
    • Ácido-glicerol-eritromicina: negativo
  • Pruebas bioquímicas
    • Нет продукции ácido en anaerobiosis
    • Resistente a liostafina
    • Ресистент фуразолидона
    • Бацитрацина чувствительная
Macrococcus
  • Clínico: causa infcciones equinas
  • Microscopía: cocos grandes
Streptococcus
  • morfología parecida
  • гемолиз
  • Microscopía: en cultivos, los estreptococos forman cadenas.
  • Clínico: no ocasiona forunculitis.
  • Cultivo:
    • Манитол-сал ( Streptococcus no crece en contraciones altas de sal)
  • Прюбас:
Здесь описаны все характеристики, которые представляют других микроорганизмов и отличаются от S. aureus

Las pruebas deidentificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos: microscopía, cultivo y pruebas bioquímicas.Las bacterias diferenciales de S. aureus сын: Staphylococcus catalasa negativos, Micrococcus , Macrococcus , Streptococcus , Enterococcus . La característica más confiable для идентификации Staphylococcus aureus es la prueba de la coagulasa.

Obtención de las muestrasEditar

Las muestras para Identificación pueden obtenerse del pus de la superficie, sangre, aspirado traqueal o líquido cefalorraquídeo, зависимость де ла убикасьон дель процедуро инфекционо. [17]

MicroscopíaEditar

Frotis de una muestra que contiene S. aureus coloreada con la tinción de Gram. Nótese el color azul / violeta que muestra una pared grampositiva.

En frotis teñidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 мкм. Se agrupan formando racimos cuando crecen en medio agar y aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en pequeños grupos o incluso dentro de polimorfonucleares cuando se aíslan de muestras clínicas. [1] Los cocos jóvenes son Интенсаменте грампозитивос; al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas. Si el paciente ha tomado antibióticos, muchos pueden aparecer lisados. [17] Сенсибилидад-де-ла-обсервасьон микроскопика-де-ла-мэстра-зависимая тома-де-ла-мисма, типо де ла мэстра и ла инфекция (абсцезо, бактериемия, импетиго и т. Д.). Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no pueden diferenciarse concretamente de Streptococcus , Micrococcus o

.

Смотрите также